Wirkmechanismus

Hauptzielzellen der Hyposensibilisierung sind bestimmte “Allergie-induzierende” Immunzellen (T-Lymphozyten vom TH2-Typ), die Botenstoffe entsenden, die wiederum andere Immunzellen (B-Lymphozyten) zur Produktion der Allergen-spezifischen IgE-Antikörper anregen. Die IgE-Moleküle sind die Schlüsselsubstanzen bei der Einleitung einer allergischen Reaktion. Die TH2-Zellen werden nun durch die Hyposensibilisierung mit ihren häufigen Allergen-Gaben zunehmend in ihrer Aktivität gehemmt. Statt dessen wird wieder eine “natürliche” Immunantwort, ein Gleichgewicht, durch so genannte TH1-Zellen herbeigeführt. Dadurch unterbleibt nach einiger Zeit die Aktivierung der allergischen Immunantwort auf ein Allergen – der Patient hat keine Symptome mehr.

Bildung schützender Antikörper

Neben dieser Theorie des “TH2-TH1-Switchs” gibt es noch weitere interessante Forschungsergebnisse zum Wirkmechanismus der Hyposensibilisierung. So bilden sich unter den steigenden Allergendosen zunehmend auch “blockierende” Antikörper, das sind Antikörper vom IgG-Typ, die möglicherweise die Wirkung der Allergie-fördernden IgE-Antikörper aufheben.